Aminosyra hjälper till att kompensera magskador orsakad av H. pylori-bakterier; djurstudier föreslår att populära tillskott också kan minska risken för gastrisk cancer.
BOSTON – För nästan 20 år sedan upptäcktes det att bakterier som kallades Helicobacter pylori var ansvariga för magsår. Sedan dess har antibiotika blivit den primära terapin som används för att bekämpa H. pylori-infektionen, vilket påverkar cirka 6% av världens befolkning och även är främsta orsaken till magcancer. Idag växer sig dock bakterierna alltmer resistenta mot antibiotika.
En studie som leds av forskare vid Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) och Massachusetts Institute of Technology visar nu att aminosyran glutamin, som finns i många livsmedel såväl som kosttillskott, kan visa sig fördelaktig för att kompensera gastrisk skada orsakad av H. pyloriinfektion. Detta rapporterades i Journal of Nutrition i maj 2009. Resultatet erbjuder möjligheten till ett alternativ till antibiotika för behandling av magsår.
”Våra resultat tyder på att extra glutamin i kosten skulle kunna skydda mot magskador orsakad av H. pylori” säger seniorförfattare Susan Hagen, doktorsexamen, forskningsdirektör vid institutionen för kirurgi vid BIDMC och docent i kirurgi vid Harvard Medical School.”
Magskador utvecklas när bakterierna försvagar magsäckens skyddande slemhinnebeläggning, skadar celler och framkallar ett robust immunsvar som är ineffektivt för att göra sig av med infektionen. Så småningom, tillägger hon, resulterar år av infektion i en kombination av bestående gastrit, cellskador och en miljö som främjar cancerutveckling.
Glutamin är en icke-essentiell aminosyra som finns naturligt i vissa livsmedel, inklusive nötkött, kyckling, fisk, ägg, mejeriprodukter och vissa frukter och grönsaker. L-glutamin, den biologiskt aktiva isomeren av glutamin, används ofta som ett kosttillskott av kroppsbyggare för att öka muskelmassan.
Hagen och hennes medförfattare hade tidigare visat att glutamin skyddar mot celldöd från H. pyloriproducerad ammoniak. ”Vårt arbete visade att de skadliga effekterna av ammoniak på magceller kunde omvandlas fullständigt genom intag av L-glutamin” förklarar Hagen. ”Aminosyran stimulerade ammoniakavgiftning i magen, som det gör i levern, så att den effektiva koncentrationen av ammoniak reducerades och cellskada blockerades”.
Hon och hennes medförfattare antog därför att en liknande mekanism kan fungera i den intakta magen som är infekterad med H. pylori. För att testa denna hypotes delade utredarna 105 möss i två grupper, vilka matades antingen en standardiserad diet (innehållande 1,9% glutamin) eller samma diet med extra L-glutamin (innehållande 6,9% glutamin) som ersätter 5% av kolhydraterna sett till antalet totala kalorier.
Efter två veckor delades mössen in i två grupper, med en grupp som fick en låtsasdos (falsk) dos och den andra gruppen fick en reell dos innehållande H. pylori. (Detta resulterade i fyra separata musgrupper: en oinfekterad kontrollgrupp, en oinfekterad glutamingrupp, en infekterad kontrollgrupp och en infekterad glutamingrupp.)
Mössen följdes därefter under en 20-veckorsperiod, under vilken tid blodprover och magvävnad avlägsnades. Blod analyserades för antikroppar mot specifika typer av T-hjälpar immunceller, vilket medlar kroppens svar på H. pyloriinfektion. Magvävnader undersöktes för bevis på skador och cancerprogression. De analyserades även kemiskt för cytokiner (inflammatoriska ämnen) som produceras av T-hjälparceller.
Deras resultat visade att djuren vid sex veckor efter infektion uppvisade ökat uttryck av tre cytokiner – interleukin 4, interleukin 10 och transformerande tillväxtfaktor-alfa-mRNA. ”Dessa spelar en viktig roll i magens förmåga att skydda mot skadliga effekter som följer av andra reaktioner på H. pylori-infektion” förklarar Hagen.
Av ännu större betydelse, vid vecka 20, visade studieresultaten att bland de H. pyloriinfekterade djuren uppvisade mössen som matades L-glutamindieten lägre nivåer av inflammation än de möss som fick standardkontrolldiet.
Eftersom många av magepatologierna vid H. pyloriinfektion [inklusive cancerframkallning] är kopplade till höga inflammationsnivåer, ger detta resultat oss preliminära bevis för att glutamintillskott kan vara en alternativ terapi för att minska infektionens svårighetsgrad” förklarar Hagen. Hon tillägger att studier på människor kommer att vara nästa steg för att bestämma relevansen av detta resultat i den kliniska miljön.
”H. pylori-bakterier infekterar mer än hälften av världens befolkning och identifierades nyligen som ett cancerframkallande grupp 1 av Världshälsoorganisationen” tillägger hon. ”Ungefär 5,5% av hela den globala cancerbördan är hänförlig till H. pyloriinfektion och över hela världen utvecklas över 900 000 nya fall av gastrisk cancer varje år. Möjligheten att en billig, lättanvänd behandling kan användas för att modifiera de skadliga effekterna av H. pyloriinfektion garanterar ytterligare studier i kliniska prövningar”.
Studiens medförfattare inkluderar MIT-utredare James Fox, Nancy Taylor och Barry Rickman och BIDMC-utredare Jin-Rong Zhou och George Blackburn.
Denna studie stöddes av bidrag från National Institute of Health.
BIDMC är en patientvård, undervisnings- och forskningsansvarig för Harvard Medical School och står konsekvent som de fyra bästa inom National Institutes of Health-finansiering bland oberoende sjukhus i hela landet. BIDMC är en klinisk partner till Joslin Diabetes Center och är forskare i Dana-Farber/Harvard Cancer Center. BIDMC är det officiella sjukhuset i Boston Red Sox.
