Normala plasmargininkoncentrationer är ~80-120 µM; intracellulära koncentrationer är ännu större (upp till 1 mM). Km för arginin som substrat för NOS är i området 1-10 µM; sålunda förefaller det finnas ett stort överskott av substrat. Icke desto mindre har flera rapporter visat att intag av exogent L- arginin kan öka genereringen av NO.
I det kardiovaskulära systemet orsakar exogent L-arginin en snabb minskning av systoliska och diastoliska tryck, när det infunderas i friska människor och patienter med olika former av högt blodtryck.
Vidare dämpar oralt tillskott av L-arginin trombocytreaktivitet och förbättrar endotelfunktionen i djurmodeller av hyperkolesterolemi och ateroskleros.
Kliniska studier av L-arginin hos människor har också varit mycket positiva i att förbättra endoteldysfunktionen och till och med förhindra restenos efter ballongangioplastik. En utmärkt översyn av den kliniska farmakologin av L-arginin, särskilt i hjärt- och kärlsystemet, har tillhandahållits av Boger och Bode Boger.
De flesta rapporter anför de kliniska fördelarna med L-arginin i CVD till tillhandahållandet av NO. L-arginin är den enda föregångaren för NOS-reaktion. NO produceras av alla vävnader i kroppen och spelar särskilt viktiga roller i hjärtkärlsjukdom.
Flera studier har visat att L-arginin förbättrar vaskulär funktion, genom att övervinna de skadliga effekterna av asymmetrisk dimetylarginin (ADMA), en ny kardiovaskulär riskfaktor. ADMA är en konkurrenskraftig hämmare av NOS och har visat sig förhöjda i serum i många sjukdomar (Tabell 1)
| Tillstånd | Faldig ökning vs. kontroller |
|---|---|
| Hyperkolesterolemi | 2–3 |
| Hypertriglyceridemi | 2 |
| Hypertension | 2 |
| Pulmonale hypertensie | 2–3 |
| Perifer arteriell sjukdom | 2–4 |
| Kronisk njursvikt | 2–12 |
| Hjärtsvikt | 2-3 |
| Diabetes typ 2 | 2 |
| Preklampsi | 2 |
I en nyligen genomförd studie från vårt laboratorium gav vi bevis för att ADMA (tillsammans med andra CVD-riskfaktorer malondialdehyd (MDA), homocystein och myeloperoxidas (MPO)-aktivitet förhöjdes i serum av 15 njursviktpatienter vid hemodialys.
Fig. 2. Effekt av oralt intag av L-arginin (15g/dag, 5g t.i.d. i 1 månad) på MDA, MPO, ADMA och homocysteinnivåer hos 15 njurinsufficiens i hemodialys och som lider av CVD. CVD-händelser definierades som: akut myokardinfarkt diagnostiserad genom typiska kliniska och EKG-förändringar, angina pectoris baserat på typiska kliniska egenskaper eller övergående ischemiska händelser verifierade genom ekkokardiografi. Data representeras som medelvärde ± SD. Skillnader mellan grupper jämfördes med en envägsanalys av varians (ANOVA) följt av LSD post hoc-analys. * Statistiskt signifikant från före oralt intag av L-arginin vid p <0,05.
Således inom ramen för NO-beroende och NO-oberoende vaskulära åtgärder av L-arginin ackumulerande bevis stöder klinisk användning av L-arginin som ett anti-aterosklerotiskt tillskott.
Table 2. NO-beroende och oberoende kardiovaskulära verkningar av L-arginin.
Ökar syntesen av urea, kreatin, prolin, polyaminer och frisättning av hormoner som insulin, tillväxthormon, glukagon och prolaktin
Annat än fördelarna med ovanstående villkor har L-arginin visats:
